La sclerosi multipla è
una delle più comuni malattie che colpiscono
il sistema nervoso centrale (cervello e
midollo spinale). La SM è una patologia
infiammatoria demielinizzante. La mielina è
una sostanza composta da acidi grassi che
riveste i nervi, similmente a quanto avviene
nel rivestimento dei fili elettrici, e
questa sostanza consente la trasmissione
rapida e coordinata degli impulsi. Sono la
velocità e l'efficienza con le quali questi
impulsi nervosi sono condotti che consentono
l'esecuzione di movimenti armonici, rapidi e
coordinati con poco sforzo conscio. Nella
sclerosi multipla, la perdita di mielina
(demielinizzazione) è accompagnata da una
alterazione dell'abilità dei nervi a
condurre gli impulsi elettrici da e per il
cervello, e questa alterazione produce i
vari sintomi presenti nella SM. Le aree in
cui si verifica la perdita della mielina
(placche o lesioni) appaiono come aree
indurite (cicatrici): nella sclerosi
multipla queste cicatrici appaiono in tempi
ed in aree diversi del cervello e del
midollo cerebrale - ed il termine sclerosi
multipla significa letteralmente, cicatrici
multiple. Le placche di sclerosi si
localizzano nell'encefalo e nel midollo
spinale
Le
cause
La causa della
sclerosi multipla non è ancora
conosciuta ma, in tutto il mondo,
migliaia di ricercatori stanno
meticolosamente mettendo assieme tutti i
pezzi di questo complicato puzzle. Nella
SM, il danno alla mielina può essere
provocato da una risposta anormale del
sistema immunitario della persona
colpita, il quale normalmente difende il
corpo dagli organismi invadenti (batteri
e virus).
Molte caratteristiche della SM
suggeriscono l'ipotesi di malattia 'auto-immune',
nella quale il corpo attacca le proprie
cellule e i propri tessuti, che nel caso
della SM è la mielina.
I ricercatori non sanno che cosa scatena
l'attacco alla mielina, essi pensano che
si tratti di una combinazione di diversi
fattori. Una teoria suggerisce l'ipotesi
che un virus, presente nel corpo in
stato quiescente, possa svolgere un
ruolo primario nello sviluppo della
malattia e possa disturbare il sistema
immunitario oppure indirettamente
instigare il processo autoimmunitario.
Nel tentativo di identificare un virus
della SM sono state condotte molte
ricerche, anche se è probabile che un
virus comune, quale quello del morbillo
o quello dell'herpes, possa agire da
fattore scatenante la SM.
Questo fattore scatenante attiva i
linfociti nella corrente sanguigna che
entrano nel cervello rendendo
vulnerabili i meccanismi di difesa del
cervello (cioè la barriera
emato-cerebrale). Dopo essere penetrate
all'interno del cervello queste cellule
attivano altri elementi del sistema
immunitario in modo tale che essi
attaccano e distruggono la mielina.
Inoltre, vi è evidenza che la SM si
verifica con maggiore frequenza fra le
persone che presentano una
suscettibilità genetica alla SM. In
realtà, queste teorie sono
complementari. Un virus comune potrebbe
indurre il sistema immunitario ad
attaccare e a danneggiare la mielina del
sistema nervoso centrale, in una persona
che ne è geneticamente suscettibile.
Chi colpisce
Le donne hanno maggiori
probabilità di contrarre la
sclerosi multipla rispetto agli
uomini, la SM si verifica con
una frequenza del 50% superiore
nelle donne, rispetto agli
uomini (cioè 3 donne ogni 2
uomini colpiti).
La sclerosi multipla è una
malattia che colpisce gli adulti
in giovane età, e grosso modo
l'età media dell'insorgenza è di
29-33 anni anche se l'età di
insorgenza presenta notevoli
variazioni da 10 a circa 59
anni.
Con l'avvento di marcatori
diagnostici specializzati, quali
la scansione a risonanza
magnetica (MRI) vi sono casi nei
quali la SM viene diagnosticata
definitivamente nell'infanzia
piuttosto che nell'adolescenza
ed il limite di 15 anni,
tradizionalmente citato in molti
testi e pieghevoli non dovrebbe
essere considerato come un
limite fisso dell'esordio della
malattia.
La SM non è contagiosa, i vostri
amici e familiari non la possono
prendere da voi.
La SM non è una malattia
ereditaria, né viene trasmessa
geneticamente anche se sembra
che via sia un certo grado di
suscettibilità genetica alla
malattia, il che spiega il fatto
che vi sia un rischio lievemente
più elevato di sclerosi multiple
in famiglie dove questa malattia
è già presente. Il rischio
leggermente più elevato in
bambini e figli di coloro che
sono già affetti da SM può
riflettere una suscettibilità
comune e un ambiente simile.
E' importante determinare sia le
persone che hanno maggiori
probabilità di essere colpite
dalla malattia che le aree
geografiche di incidenza più
elevata.
Nella mappa mondiale di
prevalenza della SM, la SM
sembra essere una malattia più
dei climi temperati che di
quelli tropicali (vale a dire il
numero di casi di SM aumenta man
mano che ci si allontana
dall'equatore). Nell'Europa del
Nord e nell'America
settentrionale ed in particolare
nella Scandinavia, nella Scozia
e nel Canada, vi è un'alta
incidenza della SM che può
riflettere una specifica
suscettibilità della popolazione
autoctona.
La migrazione a particolari età
sembra influire sulla
suscettibilità di sviluppo della
SM. Un bambino emigrante, prima
della pubertà, da un'area
equatoriale a una temperata (o
da una temperata ad una
equatoriale) potrà acquisire il
rischio presente nell'area nella
quale egli/ella è emigrato. La
stessa ricollocazione, compiuta
da un adolescente (o da una
persona di età più avanzata)
conserva le caratteristiche di
rischio dell'area dalla quale
egli/ella si è trasferito.
La sclerosi multipla è
una malattia molto variabile e i sintomi
dipendono dalle aree del sistema nervoso che
sono state colpite. Nella SM vi è un
andamento patologico dai caratteri netti ed
ogni persona affetta dalla SM presenta un
quadro sintomatologico diverso, il quale
varia di tanto in tanto, e nella stessa
persona esso può persino cambiare sia in
severità che in durata. I sistemi
comunemente colpiti includono:
Non vi è una SM tipica.
Molti pazienti affetti da
SM presentano più di un sintomo e, sebbene
vi siano sintomi che sono comuni a molti
pazienti, nessuno di loro presenta tutti i
sintomi rilevati nel quadro morboso.
Disturbi visivi:
Equilibrio e
problemi di coordinazione:
-
perdita di equilibrio
-
tremore
-
camminata incerta
(atassia)
-
senso vertiginoso
-
mancanza di
sensibilità ad un arto
-
mancanza di
coordinazione
Debolezza:
Spasticità:
Sensazioni
alterate:
-
formicolii
-
intorpidimento della
sensazione tattile (parestesia)
-
sensazioni di
bruciore in un'area del corpo
-
dolore facciale
(quale neuralgia del trigemino)
-
dolore muscolare
-
altre sensazioni di
natura indefinita
Anormalità del
linguaggio:
Fatica:
Movimenti della
vescia urinaria e dell'intestino:
-
i problemi della
vescica urinaria includono la necessità
di minzione frequente e/oppure
impellente, svuotamento incompleto e a
volte anche in-appropriato.
-
i problemi
intestinali includono costipazione e,
infrequentemente, perdita di controllo
dello sfintere
Sessualità ed
intimità:
Sensibilità al
calore:
Disturbi
cognitivi ed emotivi:
Mentre alcuni di questi
sintomi sono immediatamente ovvi altri,
quali l'estrema fatica, l'alterazione delle
sensazioni, i problemi di memoria e di
concentrazione sono spesso sintomi 'celati'.
Può essere difficile descrivere questi
ultimi alle altre persone e , a volte i
familiari e la persona che bada all'ammalato
non si rendono conto degli effetti
esercitati dai sintomi sulla persona affetta
da SM e sull'impiego, sulle attività sociali
e sulla qualità della vita.
La diagnosi
Le fasi iniziali
della SM possono essere caratterizzate
da un'anamnesi di sintomi vaghi che
possono essere spontaneamente scomparsi
o placati e che possono essere ascritti
ad un gran numero di patologie.
Quindi, prima che venga suggerita
l'ipotesi di SM, può trascorre un lungo
periodo di tempo ed essere coinvolto un
lungo processo diagnostico.
D'altra parte, una
possibile diagnosi di SM può essere
molto più definita, per la presenza di
sintomi classici (es.: neurite ottica) e
di una distinta cronologia degli
attacchi.
Il neurologo richiede prova che i tipi
di deficit neurologici indichino il
coinvolgimento di almeno due aree
diverse del sistema nervoso centrale con
effetti che si verificano in due tempi
diversi.
La Sclerosi multipla
è essenzialmente una diagnosi clinica e
non vi sono test che sono specifici alla
malattia e nessun test è conclusivo al
100%.
Quindi, per determinare una diagnosi di
SM sono necessari diversi test e varie
procedure, includenti le seguenti
indagini cliniche:
Anamnesi:
Il medico farà
l'anamnesi medica che includerà segni
pregressi dei sintomi come pure lo stato
attuale della vostra salute.
tipi di sintomi, il loro esordio ed
andamento possono suggerire la SM anche
se, per confermare questa diagnosi,
saranno necessari una visita medica
completa e tutta una serie di test
diagnostici.
Esame
Neurologico:
Il neurologo
eseguirà delle indagini per verificare
se vi sono anormalità a livello delle
vie nervose. Alcuni dei segni
neurologici più comuni coinvolgono
cambiamenti nei movimenti oculari, nella
coordinazione degli arti, debolezza,
equilibrio, sensazioni, parola e
riflessi.
Tuttavia, questo esame non può
determinare le cause provocanti
l'anormalità e quindi devono essere
eliminate altre possibili cause di
malattia che producono sintomi simili a
quelli della SM.
Test di
Evocazione dei Potenziali Visivi e
Auditori
Quando si verifica
la demielinizzazione, la conduzione dei
messaggi lungo i nervi può subire un
rallentamento. I potenziali evocati
misurano il tempo occorrente al cervello
per ricevere ed interpretare i messaggi
(conduzione della velocità nervosa).
Ciò viene effettuato ponendo elettrodi
di piccole dimensioni sul capo che
monitorizzano le onde cerebrali di
risposta agli stimoli visivi ed
auditivi.
Normalmente, la
reazione del cervello a tali stimoli è
quasi istantanea ma, se vi è
demielinizzazione del sistema nervoso
centrale può verificarsi un ritardo.
Questo test non né è invasivo né
doloroso e quindi non richiede il
ricovero in ospedale.
Risonanza
Magnetica Nucleare (MRI)
La scansione MRI è un
test diagnostico più recente che
permette di avere immagini dettagliate
del cervello e del midollo, mostranti
ogni area presentante sclerosi (lesioni
o placche).
Anche se questo è l'unico test che
consente di vedere le lesioni presenti
nella sclerosi multipla, esso non può
essere considerato come conclusivo,
soprattutto perché non tutte le lesioni
possono essere evidenziate dallo scanner
e perché molte condizioni morbose
possono produrre anormalità identiche.
La RMI può
chiaramente mostrare la dimensione, la
quantità e la distribuzione delle
lesioni e assieme alle altre evidenze di
sostegno ottenute dall'anamnesi e
dall'esame neurologico, costituisce un
indicatore molto significativo verso la
direzione di conferma della diagnosi.
Inoltre, per
l'abilità di misurare l'attività della
malattia nel cervello e nel midollo
spinale, la RMI è uno strumento molto
utile nelle sperimentazioni cliniche
vertenti alla determinazione della
validità delle nuove terapie.
Puntura
Lombare
In questo esame, il
fluido cerebrospinale (il fluido che
scorre nel cervello e lungo il midollo
spinale) viene saggiato per la presenza
di anticorpi.
Gli anticorpi possono essere presenti
non solo nella SM ma anche in altre
malattie neurologiche.
Una piccola quantità di fluido viene
prelevata dal midollo spinale tramite un
ago, inserito in uno spazio
intravertebrale.
L'inserzione dell'ago
viene preceduta dalla somministrazione
locale di una modica quantità di
anestetico e quindi, anche se
fastidiosa, la procedura non è dolorosa.
Dopo questo esame il paziente deve
rimanere a letto per diverse ore e
quindi può rendersi necessaria la sua
permanenza in ospedale per una notte.
Successivamente, per alcuni pazienti può
essere necessario un breve periodo di
recupero.
Questa indagine può indicare la presenza
di SM anche se un suo esito positivo non
può ritenersi conclusivo.
La diagnosi di SM non
è sempre ben netta. I sintomi iniziali
possono essere transitori e vaghi e
confondere tanto il paziente che il
medico curante. Sintomi invisibili, o
soggettivi, sono spesso difficili da
comunicare ai medici e al personale
sanitario e, a volte, i pazienti sono
sommariamente liquidati con una
frettolosa etichetta di 'neurotici' o di
ipocondriaci.
Dopo un episodio per
il quale avete cercato il consiglio
medico, il vostro medico curante può
anche non avervi detto che sospetta che
voi siate affetti da SM. Questo ritardo
può essere molto ragionevole perché il
neurologo potrebbe desiderare di notare
almeno due episodi distinti, con sintomi
separati da un intervallo di almeno un
mese e persistenti per almeno 24 ore.
Buoni rapporti con il
vostro neurologo e con il medico di
famiglia sono essenziali. Anche se la SM
può presentare periodi di crisi e
episodi acuti che richiedono attenzione
medica specialistica è una malattia che
va vissuta e gestita ogni giorno.
Il tempo della diagnosi è stressante,
non solo per la persona affetta da SM,
ma anche per le famiglie e per le
persone che forniscono assistenza le
quali dovrebbero essere informate in
maniera completa sulla diagnosi, la
prognosi, il trattamento, le
considerazioni inerenti la sua gestione
e le modifiche allo stile di vita che
sono associate alla SM.
Il medico di famiglia e l'Associazione
locale di SM sono importanti e continue
fonti di assistenza e di informazioni
per coloro che sono affetti da SM.
La diagnosi di SM è
shoccante e spesso stereotipi di sedie a
rotelle e disabilità tendono a dominare
i pensieri della persona colpita.
Tuttavia, è molto importante rendersi
conto che molti pazienti colpiti da SM
ed anche le persone che li assistono,
hanno riconosciuto che, prendendo in
considerazione le limitazioni causata
dalla malattia, è possibile vivere la
propria esistenza al massimo delle
potenzialità.
Quindi, anche se in molti casi è
necessario rinunciare alla propria
attività lavorativa, all'istruzione e
alle attività sociali, molte persone
affette da SM possono condurre vite
produttive, appaganti e normali.
Il decorso
È impossibile predire
con esattezza il decorso della sclerosi
a placche del paziente, tuttavia i primi
cinque anni sono indicativi della
manifestazione futura della malattia.
Ciò si basa sul decorso della malattia
nell'arco di tale periodo e sul tipo di
malattia (a remissioni e ricorrenze o
progressiva).
Il grado di inabilità raggiunto alle
pietre miliari di cinque e dieci anni
viene considerato un affidabile
premonitore del decorso futuro della
malattia. In questo ambito le variabili
sono comunque numerose:
-
una vasta
percentuale di persone affette da
sclerosi a placche (il 45% circa)
non viene gravemente affetta dalla
malattia, e conduce una vita normale
e produttiva.
-
un rilevante
gruppo (40%) diventa progressivo
dopo qualche anno di remissioni e
ricorrenze.
-
l'età a cui si
rivelano i sintomi iniziali ed il
sesso possono essere fattori
indicativi del decorso a lungo
termine della malattia.
Alcune ricerche hanno rivelato che i
sintomi iniziali in tenera età (al
di sotto dei 16 anni) comportano una
prognosi più favorevole, mitigata
tuttavia dal fatto che per un
giovane il dover vivere per 20 o 30
anni con la sclerosi a placche può
risultare in una considerevole
inabilità, nonostante il progresso
verso l'inabilità sia lento e nei
primi 10 o 15 anni influisca in modo
alquanto limitato sul paziente.
Altre ricerche hanno indicato che i
sintomi iniziali in età matura (dopo
i 55 anni), in particolare nei
maschi, può indicare un decorso
progressivo della malattia.
La possibilità di una
terapia per la sclerosi a placche
dovrebbe incoraggiare i pazienti ai
quali sia stata diagnosticata la
sclerosi a placche solo di recente.
Farmaci come l'interferon beta sono cure
possibili per coloro che subiscono
remissioni e ricorrenze ma non sono
costretti a letto.
L'interferon beta rallenta la
progressione dell'inabilità e riduce la
gravità e frequenza delle esacerbazioni.
Non è ancora chiaro se l'interferon beta
influisca sulla sclerosi a placche
primaria progressiva, ma la fascia di
ricerche sulla sclerosi a placche lascia
sperare che una terapia che interferisca
con il processo della malattia (sebbene
non la curi) sia un'aspettativa
fattibile nel prossimo futuro.
Si deve tenere
presente che numerose persone affette da
sclerosi a placche continuano a vivere
con inabilità sopportabili (es.
stanchezza, alterazione della motilità,
disordini della vescica).
Purtroppo almeno 15% delle persone
affette da sclerosi a placche diventano
gravemente inabili (costrette ad usare
sempre la sedia a rotelle). La vita
presunta delle persone affette da
sclerosi a placche è praticamente
normale.
[fonte: Associazione
CCSVI-SM)
Le
novità sul fronte della ricerca
La ricerca ha recentemente portato alla luce
l'esistenza di una correlazione tra
insufficienza venosa e sclerosi multipla:
L'insufficienza venosa cronica
cerebrospinale o CCSVI
La
stasi venosa, e quindi anche la CCSVI, come
avviene in altre parti del corpo umano, può
causare: ipossia, ritardi di perfusione ,
riduzione del drenaggio dei cataboliti ed un
aumento della pressione ransmurale e
intensa attivazione infiammatoria delle
piccole vene e dei tessuti più vicini. Così
come il cattivo funzionamento del sistema
venoso degli arti inferiori provoca delle
sclerosi sottocutanee, le stasi dei piccoli
vasi venosi cerebrali e toracici potrebbero
essere la causa iniziale delle placche
sclerotiche, tipiche della sclerosi
multipla. A confermare la teoria concorre la
presenza, anomala di depositi di ferro
intorno alle vene cerebrali e a livello
encefalico e spinale.
La CCSVI è stata individuata la prima volta
attraverso un esame con Eco Color Doppler
transcranico ed extracranico. I risultati
del team di ricercatori guidato dal prof
Zamboni dell'Università di Ferrara, e del
prof. Fabrizio Salvi del BeNe di Bologna,
confermano come l’EcoColorDoppler sia uno
strumento di diagnosi potente, non invasivo
e sempre riproducibile. E’ altamente
specifico nello scoprire il tipo di
distribuzione delle stenosi delle vene
extracraniche e di quelle extravertebrali,
con una sensibilità trascurabile. Comunque,
la valutazione dei dati tra inter- e
intra-osservatori indica chiaramente come la
riproducibilità della diagnosi ECD è
strettamente dipendente da un addestramento
specifico. Per maggiore accuratezza
diagnostica, altri tipi di stenosi possono
essere diagnosticati mediante un'angiografia
RM che consente di visualizzare i grossi
tronchi arteriosi e venosi extra ed
intracerebrali ma anche in questo caso
occorre che l'operatore sia opportunamente
istruito su cosa ricercare. Questi metodi
diagnostici hanno permesso di individuare
un'ostruzione all'azygos e alle giugulari
nei pazienti affetti da sclerosi multipla.
LLa sindrome quando causa stenosi può essere
trattata attraverso un palloncino
angioplastico. L'intervento consiste
sostanzialmente nel praticare una puntura
endovenosa attraverso la quale viene fatto
navigare un catetere guidato da un
radiologo. Quando si raggiungono le vene
bloccate queste vengono dilatate gonfiando
un palloncino posto sul catetere.
L'intervento si svolge nel territorio delle
vene anziché in quello delle arterie come
normalmente avviene.
Dov'è la correlazione fra CCSVI e SM
La
presenza di depositi di ferro ha spinto a
ricercare una correlazione tra CCSVI e la
sclerosi multipla. Secondo i ricercatori, la
CCSVI ha una elevata sensibilità e
specificità tale da differenziare individui
sani da quelli affetti da sclerosi multipla.
Lo studio ha incluso varianti progressive di
SM, ma esclude forme non standard della
malattia come la sclerosi concentrica di
Balo o la sindrome di Schilder. Questo ha
portato alla redazione di una teoria che
porta ad affermare che l'insufficienza
venosa è presente in un sottotipo di
pazienti affetti da sclerosi multipla. La
più ampia indagine per verificare tale
teoria è attualmente in corso presso il
Neuroimaging Analysis Center di Buffalo.
L'ipotesi venosa è stata sostenuta
principalmente dal ricercatore Paolo Zamboni,
che ha teorizzato che la deformazione dei
vasi sanguigni causa un valido aumento del
deposito di ferro nel cervello, fatto che a
sua volta fa scattare un procedimento
autoimmune e quindi la degenerazione della
guaina mielinica dei nervi. Attualmente si
ritiene che la sclerosi multipla sia una
malattia infiammatoria cronica
demielinizzante che colpisce il sistema
nervoso centrale a patogenesi autoimmune, ma
la causa di tale reazione è ancora
sconosciuta. Sulla base di tale teoria,
trattamenti per la sclerosi multipla sono
stati proposti e testati su un piccolo
gruppo di pazienti. La Multiple Sclerosis
Society canadese si è impegnata a finanziare
ulteriori prove sperimentali su tale
ipotesi, anche se il capo
dell'organizzazione ha preso atto che i
risultati iniziali sono stati molto
promettenti seppur in una fase ancora
preliminare. In merito al trattamento della
CCSVI in pazienti affetti da sclerosi
multipla i dati pubblicati mostrano un
miglioramento della circolazione venosa
cerebrale ed una riduzione del numero di
ricadute e di lesioni attive, nonché un
miglioramento della qualità della vita dei
pazienti. In soggetti affetti da malattia
progressiva questo andamento si blocca o
rallenta. Secondo quanto pubblicato,questa
esperienza protratta nell’osservazione per 2
anni è da considerare con attenzione come un
trattamento efficace contro la sclerosi
multipla da aggiungere ai trattamenti
esistenti.
Sperimentazioni in atto sulla CCSVI-SM
La CCSVI e la sua correlazione con la SM è
stata descritta per la prima volta nel 2008,
ed il primo simposio internazionale ha avuto
luogo nel 2009, qui a Bologna. La ricerca
parte dal presupposto che vie extracraniche
del deflusso venoso sono state finora poco
studiate nei pazienti affetti da SM
clinicamente definita (SMCD).
I primi risultati in tal senso derivano
dallo studio condotto da un'equipe di
ricercatori provenienti dall’Università di
Ferrara e dal Dipartimento di Neurologia
dell’Ospedale Bellaria di Bologna, che ha
voluto indagare la potenziale correlazione
tra sclerosi multipla e alterazioni del
circolo venoso cerebro-spinale. La
sperimentazione ha interessato 65 soggetti
affetti da SMCD e 235 controlli costituiti
da soggetti sani aventi età simile o
superiore a quella dei 65 pazienti e da
individui con patologie neurologiche diverse
rispetto alla sclerosi multipla. Tutti i
soggetti sono stati sottoposti a
Color-Doppler transcranico ed extracranico
con lo scopo di individuare almeno due
alterazioni venose. I risultati hanno
mostrato una correlazione tra sclerosi
multipla e disfunzioni venose nel 100% dei
soggetti. Nei pazienti si sono visualizzate
multiple e gravi stenosi a carico dei
principali segmenti venosi cerebro-spinali.
Il gruppo di controllo non ha evidenziato
tali restringimenti. Nei pazienti con
sclerosi multipla primaria progressiva la
presenza di stenosi è stata individuata su
tutto il campione, nei pazienti con forme di
sclerosi multipla RR e SP la percentuale è
diversa anche se tutti i pazienti con SMCD
mostrano alterazioni venose. La CCSVI è
stata ufficialmente riconosciuta al World
Consensus Conference on Venous Malformations
di Montecarlo dove i massimi esperti in
materia vascolare di 47 paesi hanno
inserito, con voto unanime, tali occlusioni
nel novero delle malformazioni venose
congenite accettando le modalità di diagnosi
e terapia. In merito alla correlazione tra
CCSVI e sclerosi multipla gran parte della
comunità scientifica concorda sul fatto che
dovranno essere condotti sempre più studi
clinici rigorosi, randomizzati e controllati
secondo standard generalmente condivisi ed
eseguiti su un numero sufficiente di
partecipanti. Per confermare la
sovrapposizione tra Ccsvi e sclerosi
multipla il Jacobs Neurological Institute di
Buffalo ha deciso di condurre uno studio su
1.100 pazienti affetti da sclerosi multipla
e 600 volontari.
Al momento la CCSVI è
ancora in fase di sperimentazione clinica;
non è quindi possibile accedere direttamente
al Centro per la CCSVI. Non appena ci
saranno novità in merito, provvederemo a
pubblicarle sul sito.
NB:
Per far fronte
alle numerose richieste ed esigenze
scaturite dai pazienti riguardo alle nuove
ricerche sulla CCSVI nella Sclerosi
Multipla, è nata un'associazione dedicata:
www.ccsvi-sm.org
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Ultimo aggiornamento
7 marzo 2010 |
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